Горячая линия: 8-800-555-222-9 (Звонок по России бесплатный)
Телефон в Москве: (495) 921-4991 (с 9:00 до 18:00)
E-mail: info@panavir.ru
Лауреат премии правительства российской федерации 2013
Распоряжение №230-р от 20 февраля 2014г. Правительства Российской Федерации
Вопрос-ответ
ЗАДАЙ ВОПРОС
СПЕЦИАЛИСТУ
Новости
Для врачей
    Беляевские чтения 2017 – конференция
    С 7 августа 2017 по 10 августа 2017 в Новосибирск состоится международная конференция «Беляевские чтения», посвященная 100-летию академика АН СССР Д.К. Беляева

Для пациентов


Подписка на новости медицины

Чтобы подписаться на новости медицины введите Ваш адрес электронной почты в поле ниже
Подробнее о подписке





Научные публикации
Совершенствование терапии цитомегаловирусной инфекции у мужчин

ВПЧ-инфекция шейки матки: перспективы комплексного лечения

Хронический эндометрит в практике акушера-гинеколога

Видео
Герпес
Вирус папилломы человека
ОРВИ
Конференции по гинекологии
Награды Панавир
ВПЧ
Панавир в лечении ВПЧ

ВПЧ: что делать?
Памятка пациенту

Панавир Интим. Профилактика ВПЧ
Герпес
Как снизить частоту появления герпеса?
ОРВИ
Проще предупредить, чем лечить


ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПАНАВИРА ПРИ НЕКОТОРЫХ КОМОРБИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ.


Я. Кац, кандидат медицинских наук,

Саратовский медицинский университет

Представлены первые результаты успешного применения нового отечественного препарата Панавир при сочетании реактивного полиартрита и рецидивирующего герпеса. Определена целесообразность его использования при ряде коморбидных состояний, в этиологии которых принимают участие вирусы герпетической группы.

Ключевые слова: герпетическая инфекция, Панавир, ревматоидный артрит, реактивный артрит, коморбидные состояния.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире вновь регистрируется 20 млн случаев только генитального герпеса, что свидетельствует о широком распространении вирусов герпетической группы. Почти 90% населения земного шара инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ), смертность при диссеминированных формах которого составляет почти 16% (на 2-м месте после показателей смертности от гриппа) [24].

Семейство герпесвирусов включает более 70 представителей. Из них у человека наиболее патогенными признаны: вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1), вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ2), вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (ВОГ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус герпеса 6-го типа (ВГЧ6), вирус герпеса человека 7-го типа (ВГЧ7), вирус герпеса человека 8-го типа – ВГЧ8 [12]. Большая частота герпетической инфекции, постарение населения, применение в терапии ряда заболеваний иммуносупрессивных препаратов, снижающих иммунитет, приводит к прямому или косвенному участию указанной инфекции в формировании разнообразной патологии или ассоциаций с различными заболеваниями человека, что вызывает развитие сложных коморбидных состояний [1, 2, 11, 13, 16, 18, 23, 25, 26]. Для терапевтов, урологов, дерматовенерологов, окулистов, кардиологов и ревматологов герпетическая инфекция имеет особое значение в связи с ее участием в развитии атеросклероза, ИБС, инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), ревматоидного артрита (РА), реактивного артрита (РеА) и др. [6, 13, 14, 17]. Герпетическая инфекция обладает способностью поражать практически все органы и системы организма, возможностью формировать вторичный иммунодефицит с пожизненной персистенцией вируса, повышать риск развития коморбидных состояний или обострять хроническую вирусную инфекцию с периодическими рецидивами и ремиссиями [3, 5, 7, 8, 20, 23, 24, 27–29].

Для герпетической инфекции характерно «глубокое» подавление интерфероногенеза, причем степень снижения биосинтеза интерферона (ИФН) указывает на тяжесть хронического процесса [4, 7, 22]. Блокада ВПГ выработки ИФН, участвующего в ряде иммунологических механизмов (в экспрессии антигенов НLA-системы, ответственной за распознавание и цитолиз АГ-измененных клеток, активации неспецифических факторов противоинфекционной и противовирусной защиты: моноцит-макрофагальной системы, активации Т-киллеров, элиминации вирусных антигенов) приводит к ослаблению противовирусной защиты и облегчению развития сочетанных вирусно-бактериальных заболеваний. К последним, в частности, относятся: РеА, ИППП и др. Значительное распространение получил генитальный рецидивирующий герпес, который встречается в изолированной форме или в сочетании с другими инфекциями: хламидиями, микоплазмой, уреаплазмой, гарднереллой.

Большое значение имеет часто встречающееся сочетание РА с герпетической инфекцией, которая может значительно осложнять течение основного заболевания [19]. Механизмы участия вирусов и реализация их патогенного влияния при этом может осуществляться 2 путями: за счет прямого воздействия на синовиоциты (герпес 1 типа) или через инфицирование вирусами лейкоцитов, находящихся в синовиальной жидкости; после их разрушения вирусы фагоцитируются клетками синовиальной оболочки с последующей их персистенцией. Герпесвирусным инфекциям как при РА, так и при РеА присущ значительный потенцирующий эффект развития иммунодефицита и иммунопатогенных реакций, что определяет необходимость поиска иммунокорригирующих препаратов и других средств борьбы с герпетической инфекцией.

В последние годы на российском рынке появился новый противовирусный препарат – Панавир, который, характеризуясь отличной переносимостью и безопасностью, оказывает противовирусное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие [19, 24, 30]. В ряде публикаций сообщается об успешном применении Панавира при ряде заболеваний, сопровождающихся герпесвирусной инфекцией: заболеваниях кожи, глаз, генитальном герпесе, клещевом энцефалите, РА с сопутствующей герпетической инфекцией [10, 19, 24, 29].

В последние годы нами отмечена частая встречаемость сочетанных процессов: РА и рецидивирующего герпеса разных локализаций; ИППП и генитального герпеса; РеА, вызванного хламидиями, в комбинации с герпетической инфекцией.

Известно, что для большинства больных с персистирующей урогенной инфекцией характерны нарушения, касающиеся гуморального звена, а также Т-клеточного и В-клеточного звеньев иммунитета. В частности, отмечены снижение содержания СД16, СД12, СД21 и HLA-DR-клеток, дефицит ИФН и ряда эндо- и экзогенных факторов [15, 21]. Кроме того, у больных РеА при сочетании с хламидийной и герпетической инфекцией есть вероятность трансформации РеА в РА, что можно объяснить аналогичностью строения белка теплового шока и белков человека, определяющей возможность развития аутоиммунного процесса.

Мы наблюдали больную с сочетанием системной красной волчанки (СКВ) и рецидивирующей назолабиальной герпетической инфекции, которая возникала 7–9 раз в год, проявляясь обильными болезненными высыпаниями в зоне носогубного треугольника. Особенностью данного наблюдения был стойкий выпотной перикардит, причем количество жидкости не уменьшалось, несмотря на активное лечение (включая пульс-терапию), хотя другие проявления активности волчаночного процесса явно уменьшались. Проведенное лечение – внутривенное введение Панавира (5 инъекций 0,04% раствора по 5,0 мл через 48 ч) на фоне стандартной терапии не только обусловило выраженное субъективное улучшение и быстрое купирование герпетических высыпаний, но впервые за несколько лет были ликвидированы проявления волчаночного перикардита.

Кроме того, на клинической базе факультетской терапии Саратовского медицинского университета был с успехом применен Панавир у больных РеА, у которых в анамнезе отмечено несколько герпетических атак назолабиальной локализации. Целесообразность применения у данных больных Панавира диктовалась не только возможностью оказать противовирусный эффект при наличии персистирующей герпетической инфекции в сочетании с урогенитальной, но и была связана с данными об иммуномодулирующем действии препарата.

С учетом этого нами изучена эффективность Панавира у 17 больных РеА, у которых в анамнезе наряду с одной из урогенитальных инфекций (хламидия, гарднерелла, микоплазма, уреаплазма) имелась часто рецидивирующая герпетическая инфекция. Обследование до начала терапии Панавиром подтвердило инфицированность урогенетального тракта одним из названных выше патогенов. Кроме того, выявлены достоверное снижение количества лейкоцитов (5,2±0,3•109/л; в контроле – 6,3±0,07•109/л) и повышение относительного содержания лимфоцитов (40,5±1,7 при 37,3±0,5% в контроле). Полученные нами после включения в стандартную терапию РеА противовирусного препарата Панавир результаты свидетельствовали о наличии более быстрого и более выраженного противовоспалительного и антиболевого эффекта. Так, средняя продолжительность болевого периода и период восстановления обычной активности сократились в среднем на 2–3 дня по сравнению с таковыми у больных, лечившихся ранее по обычной схеме. Уменьшение интенсивности боли и выраженности воспаления подтверждалось показателями ВАШ (в см) (в покое снижение с 4,7±1,7 до 1,7±0,4; при движении – с 5,3±1,9 до 2,7±1,0; р<0,05), а также некоторыми маркерами воспаления: уменьшение уровня С-реактивного белка (с 2,5 до 1–0,5 мг%) и СОЭ (с 24,5±3,9 до 18±2,7). Изменился характер лейкоцитарной и лимфоцитарной реакции. Отмечены достаточно четкая тенденция к увеличению количества лейкоцитарных клеток (6,2±0,2•109/л; в контроле – 6,3±0,07•109/л) и практически полная нормализация относительного содержания лимфоцитов (38,5±1,7%, в контроле – 37,3±0,5%). Особого внимания заслуживает факт отсутствия каких бы то ни было нежелательных реакций после введения Панавира, что полностью согласуется с данными литературы о хорошей переносимости препарата.

Таким образом, результат применения Панавира у больных РеА следует расценить как достаточно высокий: терапия не только привела к сокращению продолжительности болевого периода и выраженности воспалительного процесса – также отмечены признаки иммуномодулирующего эффекта, что должно найти подтверждение при дальнейших целенаправленных исследованиях иммунного статуса. Изложенное позволяет при определении тактики лечения больных РеА иметь в виду возможность применения Панавира, особенно в случае сочетания РеА с рецидивирующей вирусной инфекцией. Кроме того, принимая во внимание определенную роль и значимость вирусной инфекции в этиологии и патогенезе атеросклероза, гипертонической болезни и системных заболеваний соединительной ткани, целесообразно изучить возможность применения Панавира при этих нозологиях. С учетом первого положительного опыта применения Панавира при СКВ следует продолжить изучение противовирусного и иммуномодулирующего эффекта Панавира при этой патологии.

Литература

1.Баринский И.Ф. Герпетическая инфекция как вторичный иммунодефицит и пути его коррекции // ВИНИТИ, серия: иммунология. – Т. 22. – М., 1988. – С. 126–146.

2.Басинкевич А.Б., Шахнович Р.М., Мартынова В.Р. и др. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца // Кардиология. – 2003; 10: 32–34.

3.Гомберг М.А., Сергиенко В.И. Новое в лечении вирусных инфекций, передающихся половым путем // Мед. каф. – 2005; 6: 2–9.

4.Егорова О.Н., Балабанова Р.М., Лопатина Н.Е. и соавт. Сравнительная эффективность препаратов Панавир и Ацикловир в комплексной терапии ревматоидного артрита, осложненного герпетической инфекцией // Соврем. ревмат. – 2009; 2: 42–47.

5.Егорова О.Н., Балабанова Р.М. Противовирусная терапия при ревматических заболеваниях // Фарматека. – 2007; 6: 90–94.

6.Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. – М.: Медицина, 1996. – 240 с.

7.Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика // Рук. для врачей. – СПб.: Лань, 1999. – 192 с.

8.Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. – СПб, 2006. – С. 12–150.

9. Коломиец А.А., Вотяков В.И., Бикбулатов Р.М. Генерализованная герпетическая инфекция: факты и концепция. – Минск, 1992. – 350 с.

10. Носков С.М. Болезни суставов. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. – 602 с.

11. Сергиенко В.И. Противовирусные свойства препарата Панавир. – М., 2005.

12.Сомов Е.Е. Герпетические и эпидемические вирусные кератоконъюктивиты. – СПб., 1996. – 48 с.

13.Шабалин А.Р., Конопля Е.А., Конопля А.И. Влияние комплексной терапии на показатели иммунного статуса и клинику урогенитального герпеса // Вест. дерматол. и венерол. – 2004; 2: 48–50.

14.Alvarez-Lafuente R., Fernandez-Gutierrez B., de Miguel S. et al. Potential relationship between herpes viruses and rheumatoid arthritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction // Ann. Rheum. Dis. – 2005; 64 (9): 1357–1359.

15.Balandraud N., Roudier J., Roudier C. What are the links between Epstein-Barr virus, lymphoma and tumor necrosis factor antagonism in rheumatoid arthritis? // Semin. Arthritis. Rheum. – 2005; 34 (1): 31–33.

16.Balandraud N., Guis S., Meynard J. et al. Long-term treatment with methotrexate or tumor necrosis factor alpha inhibitors does not increase epstein-barr virus load in patients with rheumatoid arthritis// Arthritis. Rheum. – 2007; 57 (5): 762–767.

17. Beatty W., Morrison R., Byrne G. Persistent chlamydiae: from cell culture to a paradigm for chlamydiae patogenesis // Microbiol. Rev. – 1997; 58: 686–699.

18.Belin V., Tebib J., Vignon E. Cytomegalovirus infection in a patient with rheumatoid arthritis // Joint Bone Spine. – 2003; 70 (4): 303–306.

19.Chim C., Pang Y., Ooi G. et al. EBV-associated synovial lymphoma in a chronically inflamed joint in rheumatoid arthritis receiving prolonged methotrexate treatment // Haematologica. – 2006; 91 (8 Suppl): ECR 31.

20.Curtis J., Patkar N., Xie A. et al. Risk of serious bacterial infections among rheumatoid arthritis patients exposed to tumor necrosis factor alpha antagonists // Arthritis. Rheum. – 2007; 56 (4): 1125–1133.

21. Grootscholten C., Ligtenberg G., Hagen E. et al. Azathioprine /methyl-prednisolone versus cyclophosphamide in proliferative lupus nephritis. A randomized controlled trial // Kidney Int. – 2006; 70 (4): 732–742.

22. Herold B. Glycoprotein C of herpes simplex virus type 1 plays a principal role in the adsoption of virus to cells and in infectivity // J. Virol. – 1991; 65 (3): 1090–1098.

23. Jonson F., Hobson D. The effect of penicillin on genital of Chlamydia trachomatis in tissue culture // Antimicrob. Chemother. – 1977; 3: 49–56.

24.Kelaïdi C., Tulliez M., Lecoq-Lafon C. et al. Long-term remission of an EBV-positive B cell lymphoproliferative disorder associated with rheumatoid arthritis under methotrexate with anti-CD20 monoclonal antibody (Rituximab) monotherapy // Leukemia. – 2002; 16 (10): 2173–2174

25.Kojima M., Motoori N., Itoh H. et al. Disnribution of Epstein-Barr virus in systemic rheumatic disease (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis) with associated lymphadenopathy:a study of 49 cases // Int. J. Surg. Pathol. – 2005; 13 (3): 273–278.

26.Laurence J. Molecular interactions among herpes viruses and human immunodeficiensy viruses // J. Infec. Dis. – 1990; 162: 338–346.

27. Robert S., Fujinami G, Matthias G. von Herrath et al. Molecular mimicry, bystanderactivation, or viral persistence: infections and autoimmune disease // Clinical. Microb. Rev. – 2006; 19: 80–94.

28.Torre-Cisneros J., Del Castillo M., Castón J. et al. Infliximab does not activate replication of lymphotropic herpesviruses in patients with refractory rheumatoid arthritis // Rheumatol. – 2005; 44 (9): 1132–1135.

29.Wolfe F., Michaud K., Chakravarty E. Rates and predictors of herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis and non-inflammatory musculoskeletal disorders // Rheumatology (Oxford). – 2006; 45 (11): 1370–1375.

30. Zaher S., Sandinha T., Roberts F., et al. Herpes simplex keratitis misdiagnosed as rheumatoid arthritis-related peripheral ulcerative keratitis // Cornea. – 2005; 24 (8): 1015–1017.




Отзывы, вопросы, комментарии врача (0)


Задать вопрос, написать отзыв

Тема:
Имя:
Вопрос, отзыв:
E-mail: